La proteína que convierte las células normales en células madre cancerosas ofrece un objetivo para combatir el cáncer de colon

Debido a las mandíbulas, todos los mamíferos vertebrados pueden consumir alimentos utilizando diversas técnicas, como morder, masticar y manipular los alimentos. Pero, ¿sabías qué químico está detrás de la formación de este marco de la boca?

No habríamos desarrollado nuestra mandíbula superior e inferior, así como las yemas de los dientes, los estantes palatinos, incluidas algunas partes del cerebro y los huesos, si no hubiera habido SATB2.

¿Qué es SATB2?

La Proteína de Unión a Secuencia 2 rica en AT especial o conocida como SATB2, es una proteína de unión a ADN. Lo podemos encontrar a través de una expresión de células epiteliales del colon y recto, y también en las neuronas del cerebro. Desempeña un papel activo en la remodelación de la cromatina y la regulación de la transcripción de genes. Su capacidad para unirse a secuencias de ADN ricas en AT se conoce como región de unión a la matriz o (MAR). Y debido a MAR, puede codificar proteínas en el cuerpo.

Si bien una mutación en SATB2 es una de las principales causas de una variedad de enfermedades como la osteoporosis, los trastornos del neurodesarrollo y la dificultad para hablar, también nos expone al cáncer colorrectal.

Un cáncer de colon, que es una amenaza global para poner en juego la vida de los pacientes en todo el mundo. Al ser una metástasis, es resistente a varios medicamentos y terapias contra el cáncer, incluida la quimioterapia, los tratamientos radiactivos y otros. Por lo tanto, los pacientes pueden experimentar riesgos de recaída una vez que sus células en los tumores resurgen para molestarlos nuevamente y llevarlos gradualmente al borde de la muerte.

Este nuevo descubrimiento ha sido destacado por los investigadores de la Escuela de Medicina de LSU Health New Orleans y el Centro de Cáncer Stanley S. Scott. Lo informaron en su publicación en línea en Nature Research’s Informes científicos. Según sus hallazgos, SATB2 es una nueva proteína que habita cerca del colon y se vuelve maligna.

Dado que tiene características metastásicas, puede crecer más rápido y propagarse, y también imitar otras células madre en el cuerpo para convertirse en células madre cancerosas.

Opinión elaborada sobre el hallazgo

SATB2 es una proteína con una capacidad incorporada de vía de señalización on/off. Al usar ese interruptor, le indica a cierta célula en las células cancerosas que se active o se desactive. Con la activación de ciertas señales, las células cancerosas pueden convertirse en células madre cancerosas y parecen funcionar según las instrucciones de la señal.

El Dr. Shrivastava comparó células colorrectales sanas con células cancerosas colorrectales y descubrió que las células epiteliales sanas de los tejidos del colon no contienen proteínas SATB2 activadas, mientras que en las células cancerosas colorrectales está altamente activada.

Para medir el rendimiento de SATB2, el equipo de investigación desarrolló copias adicionales de las mismas proteínas en células normales. Se reveló que estas células habían evolucionado para diferenciarse y proliferar como células madre cancerosas con una tasa de crecimiento mejorada.

Y una vez que se desactivan las expresiones de SATB2, no imitan las características de las células madre cancerosas, y también se suprime el crecimiento de las células del colon. Junto con esto, fomenta la prevención de que las células cancerosas se transformen en células madre cancerosas.

El Dr. Shrivastava cree que es posible generar un nuevo fármaco o terapia y un mejor proceso de diagnóstico basado en el hallazgo de una mayor capacidad de expresión de SATB2 en los tejidos o células colorrectales. Además de esto, podría usarse como un marcador novedoso para identificar la gravedad del cáncer de colon en los pacientes.

Ahora, podemos tener esperanzas sobre el nuevo hallazgo de un agente que puede evitar que SATB2 afecte a las células madre en los tejidos del colon para causar cánceres colorrectales y otras formas de cáncer también.